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新华社北京3月10日电 热量限制，即饮食节制，在多个物种中被证明是延缓衰老的重要途径，但其组织细胞特异的分子机制尚不明确。中国科学院等研究团队近日在美国权威期刊《细胞》在线发表一项研究成果，通过高通量单细胞转录组测序技术，揭示了节食延缓衰老的新型分子机制，在多器官水平证实“七分饱”可延缓衰老。
增龄伴随的多器官渐进性功能衰退，是衰老相关重大疾病，如神经退行性疾病和心血管疾病等关键诱因。细胞种类的多样性决定组织器官的异质性和复杂性，导致组织器官在衰老过程中呈现不同的细胞及分子特性，但传统的研究技术难以精确揭示细胞类型特异性的分子变化规律。
来自中科院动物研究所、中科院北京基因组研究所及美国索尔克生物学研究所等科研机构的研究人员，以啮齿类动物大鼠为研究对象，基于高通量单细胞和单核转录组测序技术，绘制了首个哺乳动物衰老和节食的多器官单细胞转录组图谱，系统评估了衰老和节食对机体不同类型组织细胞的影响。
中科院动物所研究员曲静介绍，从中年期的大鼠开始对其进行“七分饱”（任意进食量70%的卡路里摄入量）干预可降低其组织、细胞和分子水平的衰老指征，使其寿命延长。基于对年轻任意进食组、年老任意进食组和年老节食组动物的9个组织中获取的20多万个单细胞及细胞核的转录组分析，科学家绘制了衰老和节食状态下不同组织器官的分子网络图谱。
中科院北京基因组研究所研究员张维绮表示，在被检测的组织中均发生了衰老相关的细胞类型组成的改变，这些变化超过一半能被节食抑制。“结果表明，多组织免疫炎症压力的升高是衰老的标志性特征，而节食可有效地逆转促炎细胞在衰老组织中的聚集。”
中科院动物所研究员刘光慧认为，此研究首次在多器官、多组织层面上系统解析了机体衰老的细胞和分子变化规律，为衰老预警提供了新型生物学标志物。同时，也揭示了免疫调节系统在节食干预衰老进程中的重要作用，为进一步开发衰老及相关疾病的干预策略奠定了理论基础，在科学应对老龄化方面具有重要价值。